¹Department of Neurology, Nanyang First People’s Hospital, Nanyang 473000, Henan Province, P.R. CHINA
²Department of Neurology, Taikang Tongji (Wuhan) Hospital, Wuhan 430050, Hubei Province, P.R. CHINA
³Department of Anesthesiology, The Hospital Affiliated to Medical School of Yangzhou University (Taizhou People’s Hospital), Taizhou 225300, Jiangsu Province, P.R. CHINA DOI : 10.9775/kvfd.2022.28345 Bu çalışmada, 3-n-butilftalidinin (NBP) lokal iskemik hasarın neden olduğu serebral enfarktüs üzerine koruyucu etkileri ve PI3K/Akt/ GSK-3β sinyal yolağını düzenlenme mekanizması incelenmiştir. 12-15 haftalık 100 erkek Wistar sıçan rastgele 5 gruba ayrıldı (n=20). Orta serebral arter oklüzyonu (MCAO) modeli oluşturuldu. NBP, P13K spesifik inhibitörü LY294002 ve NBP artı LY294002, modellemeden sonraki gün başlamak üzere ilgili gruplara 7 gün boyunca günde bir kez intraperitoneal olarak uygulandı. Sham ve model gruplarına intraperitoneal olarak eşit miktarda normal salin verildi. Nöronal hasar Nissl boyama ile tespit edildi. Sağlam nöronlar ışık mikroskobu altında sayıldı. Akt, P-Akt, GSK-3β ve P-GSK-3β protein ekspresyonları Western blotlama ile tespit edildi. NBP grubunun mNS skoru model grubuna kıyasla önemli ölçüde azalmıştı (P<0.05). Model grupla karşılaştırıldığında, NBP grubunun serebral enfarktüs hacmi önemli ölçüde azalmıştı (P<0.05). Model grupla karşılaştırıldığında, NBP grubundaki sağlam nöron sayısı önemli ölçüde artmıştı (P<0.05). Model grupla karşılaştırıldığında, NBP grubunda Akt ve GSK-3β fosforilasyon seviyeleri önemli ölçüde artmıştı (P<0.05). NBP, PI3K/Akt/GSK- 3β sinyal yolunu aktive ederek nörolojik fonksiyon hasarını hafifletmekte ve lokal iskemik hasarın neden olduğu serebral enfarktüse karşı koruma sağlamaktadır. Keywords : Butilftalid, PI3K, Akt, GSK-3β, Apoptozis